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研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
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从长远视角审视，首先，他们特异性激活这一通路：在rACC注射Cre依赖的hM3Dq病毒，同时在PAG注射逆行性Cre病毒，使仅投射到PAG的rACCPy神经元表达兴奋性受体。激活后，无论在颈背部还是面颊瘙痒模型中，由5-HT、compound 48/80或氯喹诱发的抓挠行为均显著减少。反之，当选择性抑制该通路时，抓挠行为明显加重。
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从实际案例来看，在阐明ALKBH3过表达对淀粉样蛋白的下游影响后，作者回归上游分子事件：ALKBH3如何抑制线粒体自噬？
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